Sztuczne sieci neuronowe – luźna inspiracja biologiczna – dr Piotr Migdał

Naszym noworocznym gościem będzie dr Piotr Migdał, konsultant data science, który opowie nam o zawiłościach sztucznych sieci neuronowych.

W ciągu ostatnich kilku lat głębokie sieci neuronowe (ang: deep learning) zmieniły oblicze uczenia maszynowego. W rozpoznawanie zdjęć wspięły się na poziom ludzki (a czasem nawet go przekraczają, gdy mają do dyspozycji więcej zdjęć), w grze Go przerosły światowych mistrzów. Już na obecnym poziomie, zrewolucjonizują medycynę.

Czym one są? Czy mają coś wspólnego z biologiczną inspiracją?

Zachęcamy do zapoznania się z overview.

Kliknij aby zobaczyć wydarzenie!

Kliknij aby wysłuchać wykładu!

Neurony w tarapatach – nowe spojrzenie na padaczkę – dr. hab. Piotr Suffczyński

Tym razem będą czekały na nas niezwykle ciekawe zagadnienia związane z padaczką i modelowaniem aktywności neuronalnej o których opowie nam dr hab. Piotr Suffczyński.

Prof. Suffczyński pracuje w Zakładzie Fizyki Biomedycznej przy Wydziale Fizyki UW, gdzie prowadzi badania nad epilepsją.

Kliknij aby zobaczyć wydarzenie!

Kliknij aby wysłuchać wykładu!

Abstrakt wystąpienia:

Napady padaczkowe są przejściowymi zaburzeniami pracy mózgu. Tradycyjnie, uznaje się, że wzmożone wyładowania neuronów, charakteryzujące napady padaczkowe, są wynikiem zachwiania równowagi pomiędzy procesami pobudzającymi i hamującymi zachodzącymi w mózgu. Ostatnie badania wykonywane na mózgu zwierzęcym, utrzymywanym przy życiu w układzie laboratoryjnym poza ciałem, zaczynają wskazywać na zupełnie inny obraz rozpoczęcia napadu. Paradoksalnie, napad padaczkowy rozpoczyna od wzmożonej aktywności neuronów hamujących. Ich aktywność zaburza stężenia jonów w przestrzeni otaczającej neurony, co z kolei prowadzi do wzrostu pobudliwości i hipersynchronicznych rytmicznych wyładowań.

W celu zbadania roli środowiska neuronów w generacji napadów zastosowano model komputerowy sieci neuronów hipokampa zanurzonych w środowisku zewnątrzkomórkowym wraz z realistycznymi mechanizmami wpływającymi na zmianę stężeń jonów podstawowych pierwiastków – sodu, potasu, chloru i wapnia. Napady występujące w modelu wykazują duża zgodność z napadami obserwowanymi w izolowanym mózgu. Wyniki modelu pokazują, że wzmożona aktywność komórek hamujących może powodować lokalnie znaczące zmiany w stężeniach jonów w przestrzeni wokół neuronów, co prowadzi do powstania napadu epileptycznego. W oparciu o model zaproponowana jest również nowa terapia antynapadowa polegająca na regulacji stężenia jonów w otoczeniu neuronów i przywracająca układ do stanu równowagi.