Interfejsy mózg-komputer – prof. dr hab. Piotr Durka

Naszym gościem był prof. dr hab. Piotr Durka – naukowiec, specjalizujący się w fizyce biomedycznej, profesor nauk fizycznych, prezes BrainTech Sp. z.o.o. – pierwszej w świecie firmy dostarczającej profesjonalne systemy EEG oparte o wolne oprogramowanie.

Kliknij aby zobaczyć wydarzenie!

Kliknij aby wysłuchać wykładu!

Abstrakt:

Na wstępie przypomnimy w skrócie podstawy działania interfejsów mózg-komputer (brain-computer interfaces, BCI) opartych o odczyt elektroencefalogramu (EEG), po czym przejdziemy do przykładowych zastosowań tej technologii:

  • badania zaburzeń świadomości (klinika budzik)
  • systemy komunikacji dla niepełnosprawnych (PISAK)

Czy współczesna terapia zmieniła schizofrenię? — prof. Masiak

Naszym gościem będzie prof. dr hab. Marek Masiak – specjalista psychiatra, certyfikowany psychoterapeuta i superwizor psychoterapii. Był kierownikiem Katedry i Kliniki Psychiatrii Akademii Medycznej w Lublinie, obecnie Uniwersytetu Medycznego w Lublinie, konsultantem wojewódzkim ds. psychiatrii i przewodniczącym Rady Społecznej ds. Zdrowia Psychicznego przy Marszałku Województwa Lubelskiego. Pełni funkcje w towarzystwach naukowych i redakcjach czasopism naukowych.

Kliknij aby zobaczyć wydarzenie!

Kliknij aby wysłuchać wykładu!

Poniżej przedstawiamy abstrakt wystąpienia:

„Minęło znacznie ponad 100 lat od sformułowania i opisu klicznego schizofrenii dokonanego przez niemieckiego psychiatrę Emila Kraepelina, który nazwał ją wówczas dementia praecox (otępienie wczesne) i zdefiniował następująco: „Proces, w którym ma miejsce coś, co jest nieodwracalne, a tym samym nieuleczalne, co jest zespołem objawów życia psychicznego chorych i co prowadzi do otępienia”. Koncepcja ta kontynuowana przez wielu klinicystów traktuje schizofrenię jak jednostkę chorobową w miarę jednorodną, której spośród różnych objawów klinicznych można wyróżnić objaw naczelny, typowy dla tej choroby (np. autyzm według profesora Minkowskiego). Następnie rozpoczął się drugi etap będący rewizją tej koncepcji dokonaną przez szwajcarskiego psychiatrę E. Bleulera, który wprowadził nazwę schizofrenia i który istotę jej widział w rozpadzie spoistości życia psychicznego (stąd nazwa schizofrenia).

Powstały też liczne koncepcje zróżnicowania klinicznego schizofrenii, a więc grupy chorób nazywanych schizofrenią. Spośród współczesnych badaczy schizofrenii chciałbym wymienić tutaj profesora Jana Mazurkiewicza, rektora Uniwersytetu Warszawskiego w okresie międzywojennym, który wprawdzie zmarł niedługo po wojnie, ale którego prace nad schizofrenią miały charakter wizjonerski, wyprzedzający jego epokę, ukazujący między innymi continuum fenomenów psychicznych zdrowia i choroby oraz psychofizjologiczną koncepcję życia psychicznego i schizofrenii.

Chciałbym też podkreślić wagę prac nad schizofrenią współczesnej amerykańskiej psychiatry profesor Nancy Andreasen, która podobnie jak kiedyś profesor Mazurkiewicz, wprowadziła do interpretacji klinicznych objawów schizofrenii aktualne zdobycze neuronauki i genetyki. Pisała ona między innymi: „wbrew temu, co sądzą ludzie psychiatrzy nie mogą czytać w umysłach, ale dzięki narzędziom używanym do neuroobrazowania mogą badać jak to się dzieje, że ludzie myślą i czują. Badanie mózgu powinno pozostawać w ścisłym związku z badaniami genomu.”

Ja w moich badaniach zajmowałem się m.in. farmakoterapią schizofrenii i rolą, jaką badania leków używanych w leczeniu schizofrenii pomogą nam w rozumieniu zmian zachodzących w mózgu w czasie choroby. Przedstawiłem także wymiarowy model symptomatologii schizofrenii. Aktualne definicje dotyczące obrazu klinicznego schizofrenii formułują dwa międzynarodowe systemy diagnostyczne tj ICD 10 i DSM 5. W trakcie wykładu będą one szerzej przedstawione.”

Sztuczne sieci neuronowe – luźna inspiracja biologiczna – dr Piotr Migdał

Naszym noworocznym gościem będzie dr Piotr Migdał, konsultant data science, który opowie nam o zawiłościach sztucznych sieci neuronowych.

W ciągu ostatnich kilku lat głębokie sieci neuronowe (ang: deep learning) zmieniły oblicze uczenia maszynowego. W rozpoznawanie zdjęć wspięły się na poziom ludzki (a czasem nawet go przekraczają, gdy mają do dyspozycji więcej zdjęć), w grze Go przerosły światowych mistrzów. Już na obecnym poziomie, zrewolucjonizują medycynę.

Czym one są? Czy mają coś wspólnego z biologiczną inspiracją?

Zachęcamy do zapoznania się z overview.

Kliknij aby zobaczyć wydarzenie!

Kliknij aby wysłuchać wykładu!

Neurony w tarapatach – nowe spojrzenie na padaczkę – dr. hab. Piotr Suffczyński

Tym razem będą czekały na nas niezwykle ciekawe zagadnienia związane z padaczką i modelowaniem aktywności neuronalnej o których opowie nam dr hab. Piotr Suffczyński.

Prof. Suffczyński pracuje w Zakładzie Fizyki Biomedycznej przy Wydziale Fizyki UW, gdzie prowadzi badania nad epilepsją.

Kliknij aby zobaczyć wydarzenie!

Kliknij aby wysłuchać wykładu!

Abstrakt wystąpienia:

Napady padaczkowe są przejściowymi zaburzeniami pracy mózgu. Tradycyjnie, uznaje się, że wzmożone wyładowania neuronów, charakteryzujące napady padaczkowe, są wynikiem zachwiania równowagi pomiędzy procesami pobudzającymi i hamującymi zachodzącymi w mózgu. Ostatnie badania wykonywane na mózgu zwierzęcym, utrzymywanym przy życiu w układzie laboratoryjnym poza ciałem, zaczynają wskazywać na zupełnie inny obraz rozpoczęcia napadu. Paradoksalnie, napad padaczkowy rozpoczyna od wzmożonej aktywności neuronów hamujących. Ich aktywność zaburza stężenia jonów w przestrzeni otaczającej neurony, co z kolei prowadzi do wzrostu pobudliwości i hipersynchronicznych rytmicznych wyładowań.

W celu zbadania roli środowiska neuronów w generacji napadów zastosowano model komputerowy sieci neuronów hipokampa zanurzonych w środowisku zewnątrzkomórkowym wraz z realistycznymi mechanizmami wpływającymi na zmianę stężeń jonów podstawowych pierwiastków – sodu, potasu, chloru i wapnia. Napady występujące w modelu wykazują duża zgodność z napadami obserwowanymi w izolowanym mózgu. Wyniki modelu pokazują, że wzmożona aktywność komórek hamujących może powodować lokalnie znaczące zmiany w stężeniach jonów w przestrzeni wokół neuronów, co prowadzi do powstania napadu epileptycznego. W oparciu o model zaproponowana jest również nowa terapia antynapadowa polegająca na regulacji stężenia jonów w otoczeniu neuronów i przywracająca układ do stanu równowagi.