Naszym gościem będzie dr hab. Kamil Imbir – psycholog, naukowiec, wykładowca. Adiunkt w Katedrze Psychologii Osobowości. Na codzień zgłębiający zagadnienia psychologii emocji i motywacji, refleksyjnych źródeł procesów emocjonalnych, neurobiologii oraz metod neuroobrazowania.
Słowa służą wyrażaniu wszystkich dostępnych nam myśli, opisują również świat wokół nas. Nie ma praktycznie jednak słów neutralnych, każde z nich ma jakieś konotacje afektywne. Konotacje te możemy rozpatrywać na kilku wymiarach, takich jak znak (słowa przyjemne lub nieprzyjemne), złożoność emocji z nim związanej (prosta lub złożona), ładunek pobudzenia (słowa uspokajające lub pobudzające) oraz subiektywnej ważności doświadczeń emocjonalnych (doświadczenia nieważne lub istotne). W badaniach o których opowiem skupiliśmy się na sprawdzeniu tego w jaki sposób czynniki te wpływają na sposób przetwarzania słów oraz wykonywania zadań poznawczych, pośrednio związanych ze słowami. Wykorzystywaliśmy technikę EEG oraz standardowe paradygmaty psychologiczne takie jak decyzje leksykalne, decyzje emocjonalne, test Stroopa, czy zadania wymagające interpretacji obiektów wieloznacznych. Dzięki temu udało nam się uchwycić emocjonalne mechanizmy, które regulują przetwarzanie słów.
Naszym gościem będzie dr inż. Jakub Nowacki – Absolwent Politechniki Gdańskiej oraz Uniwersytetu Bristolskiego, gdzie obronił doktorat z matematyki stosowanej. Na co dzień łączy umiejętności analityczne i programistyczne jako Lead Machine Learning Engineer w Sotrenderze. Doświadczenie zdobywał oraz prowadził zespoły w działach badań i rozwoju w wielu firmach w branży wysokich technologii, mediów, farmaceutycznych oraz petrochemicznych. Najbardziej interesuje się rozproszonym przetwarzaniem i analizą dużych zbiorów danych. Pracował zarówno z technologiami dojrzałymi, jak i nie boi się wyzwań w pracy z najnowszymi rozwiązaniami. Zaczynał przygodę z programowaniem w językach C i C++, jednak obecnie najlepiej czuje się w świecie Javy, Scali i Pythona. Prelegent i trener szkoleń technologicznych na wielu konferencjach poświęconych tematyce Big Data.
Matematyczne modelowanie elektrofizjologii neuronów, czyli jak systemy dynamiczne ratują gryzonie (i ludzi). Poniżej przedstawiamy abstrakt wystąpienia:
,,Znacząca większość badań nad chorobami o podłożu neurologicznym, jak epilepsja, choroba Parkinsona czy Alzheimera, oraz związane z nią badania farmaceutyczne, opiera się na modelach zwierzęcych. Jedną z istotnych gałęzi badań nad działaniem neuronów jest elektrofizjologia, czyli badanie aktywności elektrycznej neuronów in vitro, czyli bezpośrednio na neuronach. Opowiem jak użycie technik modelowania i analizy nieliniowych systemów dynamicznych z użyciem formalizmu zapoczątkowanego przez Hodgkina i Huxleya pozwala na odtworzenie wyników badań na zwierzętach i pomaga w dalszej ich analizie przyczyn i przewidywania skutków zaobserwowanych zmian (często już bez gryzoni) wraz z praktycznymi przykładami w Pythonie (jak czas pozwoli).’
Naszym gościem był prof. dr hab. Piotr Durka – naukowiec, specjalizujący się w fizyce biomedycznej, profesor nauk fizycznych, prezes BrainTech Sp. z.o.o. – pierwszej w świecie firmy dostarczającej profesjonalne systemy EEG oparte o wolne oprogramowanie.
Na wstępie przypomnimy w skrócie podstawy działania interfejsów mózg-komputer (brain-computer interfaces, BCI) opartych o odczyt elektroencefalogramu (EEG), po czym przejdziemy do przykładowych zastosowań tej technologii:
Naszym gościem będzie prof. dr hab. Marek Masiak – specjalista psychiatra, certyfikowany psychoterapeuta i superwizor psychoterapii. Był kierownikiem Katedry i Kliniki Psychiatrii Akademii Medycznej w Lublinie, obecnie Uniwersytetu Medycznego w Lublinie, konsultantem wojewódzkim ds. psychiatrii i przewodniczącym Rady Społecznej ds. Zdrowia Psychicznego przy Marszałku Województwa Lubelskiego. Pełni funkcje w towarzystwach naukowych i redakcjach czasopism naukowych.
„Minęło znacznie ponad 100 lat od sformułowania i opisu klicznego schizofrenii dokonanego przez niemieckiego psychiatrę Emila Kraepelina, który nazwał ją wówczas dementia praecox (otępienie wczesne) i zdefiniował następująco: „Proces, w którym ma miejsce coś, co jest nieodwracalne, a tym samym nieuleczalne, co jest zespołem objawów życia psychicznego chorych i co prowadzi do otępienia”. Koncepcja ta kontynuowana przez wielu klinicystów traktuje schizofrenię jak jednostkę chorobową w miarę jednorodną, której spośród różnych objawów klinicznych można wyróżnić objaw naczelny, typowy dla tej choroby (np. autyzm według profesora Minkowskiego). Następnie rozpoczął się drugi etap będący rewizją tej koncepcji dokonaną przez szwajcarskiego psychiatrę E. Bleulera, który wprowadził nazwę schizofrenia i który istotę jej widział w rozpadzie spoistości życia psychicznego (stąd nazwa schizofrenia).
Powstały też liczne koncepcje zróżnicowania klinicznego schizofrenii, a więc grupy chorób nazywanych schizofrenią. Spośród współczesnych badaczy schizofrenii chciałbym wymienić tutaj profesora Jana Mazurkiewicza, rektora Uniwersytetu Warszawskiego w okresie międzywojennym, który wprawdzie zmarł niedługo po wojnie, ale którego prace nad schizofrenią miały charakter wizjonerski, wyprzedzający jego epokę, ukazujący między innymi continuum fenomenów psychicznych zdrowia i choroby oraz psychofizjologiczną koncepcję życia psychicznego i schizofrenii.
Chciałbym też podkreślić wagę prac nad schizofrenią współczesnej amerykańskiej psychiatry profesor Nancy Andreasen, która podobnie jak kiedyś profesor Mazurkiewicz, wprowadziła do interpretacji klinicznych objawów schizofrenii aktualne zdobycze neuronauki i genetyki. Pisała ona między innymi: „wbrew temu, co sądzą ludzie psychiatrzy nie mogą czytać w umysłach, ale dzięki narzędziom używanym do neuroobrazowania mogą badać jak to się dzieje, że ludzie myślą i czują. Badanie mózgu powinno pozostawać w ścisłym związku z badaniami genomu.”
Ja w moich badaniach zajmowałem się m.in. farmakoterapią schizofrenii i rolą, jaką badania leków używanych w leczeniu schizofrenii pomogą nam w rozumieniu zmian zachodzących w mózgu w czasie choroby. Przedstawiłem także wymiarowy model symptomatologii schizofrenii. Aktualne definicje dotyczące obrazu klinicznego schizofrenii formułują dwa międzynarodowe systemy diagnostyczne tj ICD 10 i DSM 5. W trakcie wykładu będą one szerzej przedstawione.”
Naszym noworocznym gościem będzie dr Piotr Migdał, konsultant data science, który opowie nam o zawiłościach sztucznych sieci neuronowych.
W ciągu ostatnich kilku lat głębokie sieci neuronowe (ang: deep learning) zmieniły oblicze uczenia maszynowego. W rozpoznawanie zdjęć wspięły się na poziom ludzki (a czasem nawet go przekraczają, gdy mają do dyspozycji więcej zdjęć), w grze Go przerosły światowych mistrzów. Już na obecnym poziomie, zrewolucjonizują medycynę.
Czym one są? Czy mają coś wspólnego z biologiczną inspiracją?
Tym razem będą czekały na nas niezwykle ciekawe zagadnienia związane z padaczką i modelowaniem aktywności neuronalnej o których opowie nam dr hab. Piotr Suffczyński.
Prof. Suffczyński pracuje w Zakładzie Fizyki Biomedycznej przy Wydziale Fizyki UW, gdzie prowadzi badania nad epilepsją.
Napady padaczkowe są przejściowymi zaburzeniami pracy mózgu. Tradycyjnie, uznaje się, że wzmożone wyładowania neuronów, charakteryzujące napady padaczkowe, są wynikiem zachwiania równowagi pomiędzy procesami pobudzającymi i hamującymi zachodzącymi w mózgu. Ostatnie badania wykonywane na mózgu zwierzęcym, utrzymywanym przy życiu w układzie laboratoryjnym poza ciałem, zaczynają wskazywać na zupełnie inny obraz rozpoczęcia napadu. Paradoksalnie, napad padaczkowy rozpoczyna od wzmożonej aktywności neuronów hamujących. Ich aktywność zaburza stężenia jonów w przestrzeni otaczającej neurony, co z kolei prowadzi do wzrostu pobudliwości i hipersynchronicznych rytmicznych wyładowań.
W celu zbadania roli środowiska neuronów w generacji napadów zastosowano model komputerowy sieci neuronów hipokampa zanurzonych w środowisku zewnątrzkomórkowym wraz z realistycznymi mechanizmami wpływającymi na zmianę stężeń jonów podstawowych pierwiastków – sodu, potasu, chloru i wapnia. Napady występujące w modelu wykazują duża zgodność z napadami obserwowanymi w izolowanym mózgu. Wyniki modelu pokazują, że wzmożona aktywność komórek hamujących może powodować lokalnie znaczące zmiany w stężeniach jonów w przestrzeni wokół neuronów, co prowadzi do powstania napadu epileptycznego. W oparciu o model zaproponowana jest również nowa terapia antynapadowa polegająca na regulacji stężenia jonów w otoczeniu neuronów i przywracająca układ do stanu równowagi.
Naszym pierwszym gościem będzie dr hab. Łukasz Okruszek (Wydział Psychologii Uniwersytetu Warszawskiego, Instytut Psychologii PAN), którego działalność badawcza skoncentrowana jest na zagadnieniach poznania społecznego i schizofrenii.
